Особенности реабилитации

Госпитализация показана при всех острых состояниях. При простой форме, психопатоподобных и неврозоподобных дебютах помещение в психиатрическую больницу (желательно на подростковое отделение) обусловливается диагностическими целями и подбором средств для биологической терапии. В таких случаях стационарное лечение не должно быть продолжительным (не более 1-2 мес). Иногда при психопатоподобных и паранойяльных дебютах подростки могут представлять опасность для окружающих. Тогда госпитализация оказывается вынужденной мерой до стойкого улучшения состояния. Во многих случаях неврозоподобных и психопатоподобных дебютов, а также при простой форме можно ограничиваться полустационарамии даже лечением под наблюдением психоневрологического диспансера.
С наступлением ремиссии надо стараться возможно раньше переводить подростка в полустационар или под наблюдение диспансера, так как развитие явлений госпитализма у подростков происходит быстрее, чем у взрослых.
Суицидные мысли сами по себе у подростков с прогредиентной шизофренией не всегда являются причиной срочной госпитализации. Показанием для нее служат суицидные попытки, амбивалентные действия в рамках суицидного поведения, «игра со смертью», а также те суицидные мысли, которые аффективно окрашены или сочетаются со стертой депрессивной симптоматикой. Эпизодически возникающие суицидные мысли, преимущественно связанные с резонерством о жизни и смерти, обычно не ведут за собой активных действий.
При острейшем гипертоксическом и остром аментивном синдроме больные нуждаются в уходе и покое.
При остром полиморфном синдроме с самого начала необходима индивидуальная рациональная успокаивающая психотерапия. Подросток, находящийся в остром психотическом состоянии, не должен быть предоставлен самому себе, лекарствам и влиянию соседей, которое нередко воспринимается через призму болезненных переживаний. Беседы с врачом должны быть частыми, но непродолжительными. Помощь в этом отношении могут оказать также психолог и обученный персонал. Подросток должен чувствовать теплое участие со стороны всех лиц, окружающих его в стационаре. В простых словах ему нужно объяснить болезненный характер его переживаний, необходимость лечения, вселять уверенность в выздоровлении и возвращении домой. Как только аффективное напряжение с помощью лекарств снимается, можно приступить к отвлекающей психотерапии к беседам на интересные для подростка темы, вовлечение его в игры, трудотерапию, развлекающие занятия. Вслед за этим постепенно должна возобновляться учеба, сперва в виде облегченных занятий, выполняемых в самой больнице, затем в школе при больнице. Одновременно надо начать семейную психотерапию, чтобы подготовить членов семьи к возвращению подростка и скорригировать неправильные отношения в семье.
Параноидный и кататоно-гебефренический синдромы обычно требуют довольно продолжительной госпитализации и системы поэтапной реабилитации [Кабанов М. М., 1978]. После снятия бредового напряжения или устранения кататонического возбуждения необходимо стараться втянуть подростка в какое-либо занятие, ручной труд, спортивные игры, гимнастику. Длительное пребывание в больнице без этих мер активации легко может привести к развитию явлений госпитализма. Интересные занятия, например связанные с хобби, бывают привлекательными для подростка даже при выраженном болезненном состоянии. В дальнейшем настойчиво и упорно надо пытаться вовлечь в трудотерапию и учебные занятия.
Психотерапия сначала должна быть направлена на отвлечение больного от патологических переживаний. При постепенном их дезактуализации на фоне биологической терапии необходимо приступать ко второму этапу — с помощью психотерапии корригировать болезненные переживания и способствовать их критическом переработке.
При злокачественной шизофрении нередко не удается вовлечь подростка ни в труд, ни в занятия, ни в развлечения. Тогда следует добиваться того, чтобы подросток хотя бы пассивно присутствовал при играх и занятиях других сверстников. Иногда после долгого безучастного сидения такие подростки начинают сами в них включаться.
При наступлении ремиссии возможно более быстро надо перейти от стационарного к полустационарному (домашние отпуска, дневной стационар, ночной профилакторий) и диспансерному наблюдению. Необходимо всячески стремиться к тому, чтобы подросток получил неполное среднее, а желательно и среднее образование. При необходимости должно практиковаться обучение по облегченной программе — индивидуальное обучение на дому, обучение в вечерней школе без совмещения с работой, дополнительные выходные дни в обычной школе.
Занятия должны быть равномерными, без искусственного напряжения и ненужных стрессов. От экзаменов в школе подростков надо освобождать даже в состоянии ремиссии (кроме многолетних стойких ремиссий).
Обучение в ПТУ не рекомендуется. Профессиональную подготовку лучше осуществлять по пути индивидуального ученичества. Поступление в высшие и средние специальные учебные заведения может быть рекомендовано только при полных и стойких ремиссиях — не менее чем через год с того момента, как подобная ремиссия установилась. Попытки поступления лучше делать после того, как подросток предварительно успешно включился в более облегченную систему обучения: прошел подготовительное отделение, повторил программу последнего класса в школе и т. п. Напряженные занятия, конкурсные экзамены без предварительной тренировки и вскоре после установления ремиссии, нередко ухудшают состояние и могут способствовать рецидиву.

При неполных ремиссиях после завершения школьного образования по облегченной программе или при достижении 16-летнего возраста рекомендуется трудоустройство — приобретение несложных, не требующих напряженного труда профессий. Часто этого удается достичь в лечебных мастерских при психоневрологических диспансерах, но иногда и на обычной работе. Важно, чтобы в период ремиссий, даже неполных, подросток не оставался без дела, не был предоставлен праздности. «Отдых» после больницы должен быть самым непродолжительным (кроме привычного летнего периода). Безделье усиливает и апатоабулические, и психопатоподобные проявления в ремиссиях.

Лечение в Германии

На сегодняшний день лечение в Германии считается непревзойденным по своей эффективности. Все пациенты, обратившиеся в компанию MCR GmbH, независимо от диагноза и степени протекания заболевания, лечатся здесь по современным методикам и индивидуальным программам. Читать далее «Особенности реабилитации»

Биологическая терапия

Отсутствие достаточных знаний об этиологии и патогенезе шизофрении заставляет направить терапевтические усилия на устранение проявлений болезни. Поэтому биологическая терапия ориентирована, прежде всего, на синдром.
Особенностью подросткового возраста является более значительная выраженность побочного действия биологических методов лечения. Инсулино-шоковая терапия осложняется в некоторых случаях нежелательными эндокринными сдвигами (ожирение и т. п.). Курс электрошоков может обусловить появление признаков так называемого психоорганического синдрома. Среди психотропных средств одни (аминазин, тизерцин) легко вызывают коллапсы, а другие (мажептил, галоперидол, трифтазин, а иногда и аминазин) — паркинсонические нарушения. Длительные приемы аминазина легко ведут к лекарственной депрессии. От антидепрессантов (мелипрамин, амитриптилин) и лепонекса возникают делирии.
П р о с т а я ф о р м а нелегко поддается терапии. Прежде всего, следует предупредить о нежелательности применения аминазина, который часто лишь ухудшает состояние. При нерезко выраженной картине можно начать с френолона, при достаточно выраженной с модитена (лиогена) или малых (активирующих) доз трифтазина. Если в течение 3-4 нед. эффекта достичь не удается или в ходе дальнейшей терапии улучшение оказывается нестойким, можно испробовать этаперазин или малые дозы мажептила.
В относительно свежих случаях — при давности проявлений болезни не более года — показана инсулино-шоковая терапия.
На ее фоне можно начать и по окончании ее перейти к поддерживающей терапии Малыми дозами трифтазина.
П а р а н о й я л ь н ы е д е б ю т ы только в случаях выраженного аффективного напряжения требуют непродолжительного применения аминазина и тизерцина в инъекциях. Когда это напряжение снимается, надо перейти к лечению трифтазином или галоперидолом.
Н е в р о з о п о д о б н ы е д е б ю т ы лечатся так же, как неврозоподобная вялотекущая форма. Но если уже есть основания предполагать переход в параноидную форму, показана инсулиношоковая терапия. Использование различных психотропных средств зависит от преобладающей симптоматики: при астении и ипохондрии — меллерил, френолон, сочетание малых доз амитриптилина с аминазином, при обсессиях и дисморфоманиях — пимозид, галоперидол, элениум.

П с и х о п а т о п о д о б н ы е д е б ю т ы не показаны для инсулино-шоковой терапии. При нарастающей шизоидизации применим френолон и малые дозы трифтазина. При синдромах неустойчивого поведения, эпилептоидном, истероидном можно использовать неулептил, а для длительной поддерживающей терапии трифтазин, галоперидол или большие дозы меллерила.
О с т р ы й г и п е р т о к с и ч е с к и й с и н д р о м требует быстрого и энергичного лечения, которое желательно проводить в палате интенсивной терапии или в реанимационной палате.
Лекарства лучше всего вводить внутривенно капельным способом.
В первые сутки-двое можно испробовать большие дозы аминазина (300-400 мг в сутки) В сочетании с неспецифическими детоксицирующими средствами (глюкоза, физиологический раствор, тиосульфат натрия). Для борьбы с острым набуханием мозга могут быть использованы дегидратирующие средства — фурантрил (фуросемид, лазикс), маннит. Рекомендуется также введение преднизолона — 60-100 мг в сутки капельным способом.
Для снижения высокой температуры могут быть использованы инъекции 10-20 мл 4 % амидопирина. Необходимы пенициллин для предупреждения пневмоний, сердечные средства, обычно кордиамин; применяются также инъекции y-глобулина.
Если в течение 2-3 сут, несмотря на энергичное лечение, состояние продолжает ухудшаться, прибегают к крайней мере — электрошоку. Решение об этом лечении принимается по витальным показаниям врачебно-консультационной комиссией. Проводится 2-3 сеанса, день за днем. В некоторых случаях это спасает жизнь больного.
О с т р ы й а м е н т и в н ы й с и н д р о м лечится сочетанием нейролептиков и дезинтоксицирующих средств. Наиболее показаны инъекции аминазина и тизерцина (последний назначается на ночь) в сочетании с парентеральным введением глюкозы, физиологического раствора, витаминов, особенно С и B1, в больших дозах. Беспокойные растерянные больные нуждаются в тщательном уходе: их надо кормить, поить, следить за регулярностью отправлений и за туалетом.
О с т р ы й п о л и м о р ф н ы й с и н д р о м требует поэтапного лечения. Вначале, когда преобладают тревога, страх, аффективное напряжение, используются инъекции аминазина, днем — хлорпротиксен, на ночь — тизерцин. После устранения этих явлений в зависимости от выступающих на первый план симптомов к аминазину добавляют трифтазин (если преобладает бред) или галоперидол (если преобладают галлюцинации и особенно псевдогаллюцинации или появляются гебефренические симптомы).
При выявлении депрессивного фона от аминазина надо перейти к сочетанию трифтазина с амитриптилином. Когда же намечается ремиссия, во всех случаях сохраняется поддерживающая терапия трифтазином или галоперидолом. Длительного применения аминазина следует избегать из-за лекарственных депрессий и возможности развития апатоабулического синдрома. Если наступает ремиссия по апатоабулическому типу, то лечение проводится, как при простой форме, если по психопатоподобному типу — прибегают к неулептилу или меллерилу.
Торопиться с инсулиношоковой терапией при остром полиморфном синдроме не следует. К ней можно обратиться не ранее чем через 2-3 мес. от начала заболевания, в случае, если обрисовывается переход в параноидный синдром. За 2 нед. до этого полезно отменить аминазин во избежание тяжелых судорог во время гипогликемии и перейти к трифтазину или галоперидолу, с которыми можно сочетать инсулиношоковое лечение [Личко А. Е., 1970].
П а р а н о и д н ы й с и н д р о м наиболее показан для инсулиношоковой терапии. Аминазин, тизерцин, хлорпротиксен могут быть использованы лишь для снятия аффективного напряжения. При отсутствии эффекта от 10-15 инсулиновых ком переходят к лечению трифтазином (если доминирует бред) или галоперидолом (если доминируют галлюцинации). Если в процессе инсулиношоковой терапии улучшение наступает постепенно, можно провести до 25-30 ком, если же ремиссия наступает быстро достаточно 10-15 ком. При хорошей ремиссии после инсулиношоковой терапии больных можно оставить без поддерживающего лечения нейролептиками, при неполной ремиссии лучше опять же использовать трифтазин или галоперидол.
В некоторых случаях подростки оказываются резистентными ко всем упомянутым лечебным средствам. Тогда можно испробовать модитен-депо или этаперазин. Наконец, прибегают к специальным средствам борьбы с терапевтической резистентностью [Биологическая терапия…, 1975] — к внезапному прерыванию всех нейролептических средств, инъекциям сульфазина, электрошокам (в старшем подростковом возрасте), атропиновым комам и др. Эти меры могут сделать болезнь податливой тем нейролептическим средствам, которые ранее были неэффективными.
К а т а т о н о — г е б е ф р е н и ч е с к и й с и н д р о м является наиболее резистентным к терапии. Кататоническое возбуждение обычно удается снять или резко ослабить инъекциями аминазина.
При преобладании гебефренической симптоматики наиболее показан галоперидол, при кататоническом ступоре без онейроидных переживаний — мажептил. При отсутствии эффекта от лечения прибегают к тем же методам преодоления резистентности, которые описаны при терапии параноидного синдрома.

Вы не пробовали лечение ожирения народными средствами? Читать далее «Биологическая терапия»

Патоморфоз прогредиентной шизофрении у подростков

В последние десятилетия описывается лекарственный патоморфоз шизофрении [Биологическая терапия…, 1975], т. е. изменение картины заболевания и его течения под влиянием терапии психотропными средствами. Отмечаются почти полное исчезновение кататонической формы с длительными ступорозными состояниями, учащение случаев со стертыми, маловыраженными картинами и т. п.
Патоморфоз в возрасте 16-17 лет особенно нагляден в сравнении с особенностями шизофрении в этом возрасте, выявленными у заболевших в конце 40-х годов [Морозов Г. В., 1950]. Тогда наиболее частыми были кататонический и ипохондрический синдромы.
Несомненно, что в подростковом возрасте, помимо лекарственного, наблюдается какой-то иной патоморфоз, связанный с изменениями в природе самого заболевания [Сосюкало О. Д., Кашникова А. А., 1977]. Сравнение популяции подростков, заболевших в 50-х и 70-х годах (в начале болезни, до того, как началось лечение), показало, что острые дебюты стали значительно реже, преобладает постепенное начало с неврозо- и психопатоподобных картин и непрерывное течение. Острые бредовые синдромы редуцировались до бредоподобного фантазирования [Белов В. П, Демонова Д. П., 1980]. Значительно сократилась истероидная и заметно возросла ипохондрическая и обсессивно-фобическая симптоматика. Почти исчезла классическая кататоническая форма, уменьшилась частота злокачественной гебефренической формы. В связи с тем, что эти сдвиги в начале болезни не могут быть связаны с лечением психотропными средствами, вероятно, что одним из «модифицирующих факторов» является все та же акселерация развития подростков. Однако в то же время отмечено, что на фоне акселерации чаще встречаются острые дебюты и приступообразное течение, а при ретардации — постепенное начало и непрерывно-прогредиентное развитие болезни [Сосюкало О. Д., Большаков А. Г., Кашникова А. А., 1978].

Читать далее «Патоморфоз прогредиентной шизофрении у подростков»

Особенности этиологии и патогенеза

Как известно, в настоящее время накопились существенные факты о роли наследственности в развитии шизофрении: высокий риск заболевания братьев, сестер, детей (более чем в 10 раз превышает вероятность заболевания в общей популяции).
Заболеваемость обоих монозиготных близнецов достигает 80 %, при том, что заболеваемость разнояйцевых близнецов много ниже.
Среди приемных детей, биологическая мать которых была больна шизофренией и они были изолированы от нее с раннего детства, сохраняется высокая заболеваемость шизофренией. Это свидетельствует о важной роли именно наследственного фактора, а не об ином влиянии больных родителей или других членов семьи неправильного воспитания, нарушенных внутрисемейных отношений и т. п., что некоторые американские авторы считают ведущей причиной в генезе шизофрении. Однако остаются неизвестными и закономерности наследования, и те интимные изменения в мозге и во всем организме, которые этой наследственностью определяются. Неясна также роль экзогенных факторов в выявлении этой наследственности. Известно, что в некоторых случаях инфекции, интоксикации, психические травмы могут провоцировать начало шизофрении. В других случаях процесс начинается без видимых толчков.
По нашим данным [Личко А. Е., 1983], первый острый приступ прогредиентной шизофрении в половине случаев в подростковом возрасте был спровоцирован биологическими факторами:
в 32 % — острым лихорадочным заболеванием с высокой температурой тела, в 16 % — первым в жизни тяжелым алкогольным опьянением или употреблением дурманящих средств, в 4 % иными факторами. В 20 % случаев провокаторами послужили психические травмы и еще в 28 % — приступ начался без видимых внешних причин. Зато при простой форме в 84 % случаев не удалось выявить никаких видимых поводов на протяжении предшествующих месяцев и даже лет, в течение которых можно было ретроспективно судить о возможности появления первых признаков болезни. В остальных 16 % были отмечены разнообразные внешние факторы, но их связь с началом болезни оставалась неясной. Возможно, простую форму можно рассматривать как самую эндогенную из всех форм прогредиентной шизофрении: наследственный задаток болезни не нуждается в каких-либо внешних факторах для того, чтобы проявиться.
Одним из предрасполагающих факторов является тип акцентуации характера. При прогредиентной шизофрении наиболее частый преморбид — разные варианты шизоидной и сенситивной акцентуации. М. Я. Цуцульковская и др. (1977) находят среди них гипертимов, однако отличающихся несвойственными этой акцентуации чертами — психической незрелостью, «симбиозом с матерью»,- скорее в преморбиде здесь можно видеть эмоционально-лабильные черты. При злокачественной юношеской шизофрении наиболее частым оказался конформный преморбид. Л. Г. Пекунова (1974) назвала таких подростков «образцовыми личностями». Вряд ли они заслуживают такого наименования, так как ею отмечено, что они пассивны, неинициативны, отличаются бедностью интересов. С. Д. Озерецковский (1976 цит. по «Патохарактерологический диагностический…») нашел, что 36 % подростков с острым дебютом шизофрении до болезни ничем не отличались от своих сверстников, у других были отмечены астеноневротические или шизоидные черты.
Сам по себе период полового созревания с мощными эндокринными сдвигами может явиться провоцирующим фактором, выявляющим неблагополучные наследственные задатки. Особенно это касается подростков мужского пола и таких прогредиентных форм шизофрении, как простая и злокачественная. Среди заболевших подростков — случаи как выраженной акселерации (33 %), так и замедленного полового созревания (35 %) встречаются значительно чаще, чем в общей популяции (Сосюкало О.Д., Большаков А. г., Кашникова А. А., 1978].
В англо-американской психиатрической литературе много внимания уделяется значению в развитии шизофрении неправильных взаимоотношений матери и ребенка. Говорится о «симбиотической связи», т. е. о патологической зависимости их друг от друга, о доминирующей гиперпротекции со стороны матери, в других случаях — об эмоциональном отвержении ребенка с ее стороны, о сочетании холодной и деспотичной матери« с пассивным и безвольным отцом, о противоречивости между «вербальной» и «аффективной» коммуникациями родителей, т. е. о воспитании в семье, где отношения друг к другу на словах вовсе не соответствуют действительным отношениям.

Действительно, подобные девиации можно видеть в семьях подростков, заболевших шизофренией [Эйдемиллер Э. Г., 1978].
Наиболее часто встречается воспитание по типу доминирующей гиперпротекции в ригидной, псевдосолидарной семье. Однако придавать таким факторам самодовлеющего значения не следует.
Все эти девиации воспитания и семейных отношений встречаются в общей популяции, не приводя к шизофрении. Видимо, указанные факторы могут играть только провоцирующую или преципитирующую роль. Их значение усиливается в подростковом возрасте, когда воспитанная гиперпротекцией патологическая зависимость от матери приходит в столкновение с пробуждающимися подростковыми реакциями эмансипации, группированием со сверстниками, сексуальным влечением.
Кроме того, эти факторы оказываются также патопластическими, влияя на картину заболевания, способствуя появлению психопатоподобных картин. Читать далее «Особенности этиологии и патогенеза»

Особенности эпидемиологии

Подростковый возраст является «угрожающим» В отношении начала шизофрении — в этот период она дебютирует в 5 раз чаще, чем в детстве. В возрасте 15-18 лет показатель заболеваемости довольно высок [Броно М. Ш., 1971]. Подростки мужского пола заболевают в полтора-два раза чаще, чем женского. По данным Н. М. Жарикова (1977), в 41 % у мужчин и в 27 % у женщин шизофрения начинается в подростковом возрасте. При этом простая форма дебютирует в этот период в 60 %, злокачественная — в 63 %, а параноидная лишь в 28 % случаев. Приступообразная шизофрения в 40 % случаев начинается в подростковом возрасте.
По нашим данным, у подростков мужского пола отмечается следующее распределение по формам заболевания: вялотекущая форма, описанная в предыдущей главе, составляет 32 %, прогредиентная шизофрения (непрерывнотекущая и приступообразная) — 68 %, в том числе простая — около 10 %, параноидная — около 30 %, кататоно-гебефреническая — около 15 %. Для девочек, по данным Б. В. Воронкова (1978) , более характерны острое начало, наличие аффективных расстройств, хорошие первые ремиссии, а для мальчиков большая частота психопатоподобных дебютов и простой формы.

От импотенции можно избавиться! Лечение фригидности.
Читать далее «Особенности эпидемиологии»